Roxatidin

Wer ist Roxatidin und warum ist es heute für so viele Menschen ein Thema von Interesse? Roxatidin hat die Aufmerksamkeit eines breiten Spektrums der Gesellschaft auf sich gezogen und zu Debatten, Meinungen und Überlegungen in verschiedenen Bereichen geführt. Von seinem Einfluss auf die Populärkultur bis hin zu seinem Einfluss auf die Geschichte ist Roxatidin zu einem Phänomen geworden, das niemanden gleichgültig lässt. In diesem Artikel werden wir verschiedene Facetten von Roxatidin untersuchen und seine Relevanz im aktuellen Kontext und seine möglichen Auswirkungen in der Zukunft analysieren. Durch Interviews, Recherchen und eingehende Analysen werden wir in das Universum von Roxatidin eintauchen, um seine wahre Bedeutung und seine Bedeutung in der modernen Gesellschaft zu entdecken.

Strukturformel
Struktur von Roxatidin
Allgemeines
Freiname Roxatidin
Andere Namen
  • N-{3--propyl}glycolamid
  • N-{3--propyl}glycolamid
  • 2-Hydroxy-N-(3-propyl)acetamid
Summenformel C17H26N2O3
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer
PubChem 91276
ChemSpider 82423
Wikidata Q415039
Arzneistoffangaben
ATC-Code

A02BA06

Wirkstoffklasse

Magensäureblocker

Wirkmechanismus

H2-Antagonist

Eigenschaften
Molare Masse 306,4 g·mol−1
Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung
keine Einstufung verfügbar[1]
Toxikologische Daten

755–787 mg·kg−1 (LD50, Ratte, oral)[2]

Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

Roxatidin (Roxatidinacetat) (Handelsname: Roxit) ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der H2-Antagonisten zur Behandlung von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren.[2]

Wirkung

Roxatidin wirkt als kompetitiver Histamin-Antagonist auf die Belegzellen des Magens und hemmt so die Säuresekretion. Es hat als Acetat eine vierfach stärkere antisekretorische Wirkung als Cimetidin.[2]

Pharmakokinetik

Roxatidinacetat

Roxatidin wird in Form von Roxatidinacetat eingenommen, einem Prodrug, das vom Organismus zum eigentlichen Wirkstoff metabolisiert wird. Roxatidinacetat wird nach peroraler Einnahme schnell resorbiert und im Körper zu Roxatidin deacyliert. Der maximale Plasmaspiegel ist nach 2–3 h erreicht. Innerhalb von 24 h erscheinen mehr als 90 % des verabreichten Acetats als Roxatidin im Harn. Der Hauptmetabolit des Acetats ist zu 55 % Roxatidin, daneben gibt es mindestens 9 weitere.[2]

Dosierung

Die übliche Tagesdosis beträgt 150 mg, bei einer Anwendungsdauer von 4 bis 8 Wochen.[2]

Gegenanzeigen

  • Anurie
  • Kinder unter 14 Jahren
  • Leberfunktionsstörungen (keine ther. Erfahrung)

Roxatidin geht in geringem Teil in das Zentralnervensystem und in die Muttermilch über.

Unerwünschte Wirkungen

Selten können allergische Wirkungen wie Juckreiz und Hautausschlag auftreten, weiterhin Kopfschmerzen (1 %), Schlafstörungen, Unruhe, Müdigkeit, Tachykardie (selten), Diarrhoe (1 %), Obstipation (0,5 %).[2]

Es bestehen keine Hinweise auf eine mutagene, teratogene oder cancerogene Wirkung.[2]

Einzelnachweise

  1. ↑ Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
  2. ↑ a b c d e f g F. von Bruchhausen et al.: Hagers Handbuch der pharmazeutischen Praxis. Bd. 9, Stoffe P–Z, 1994, S. 535 ff. (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).