Depolarisation



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In der Biologie ist Depolarisation (britisches Englisch: Depolarisation) eine Veränderung innerhalb einer Zelle , bei der die Zelle eine Verschiebung der elektrischen Ladungsverteilung erfährt , was zu einer geringeren negativen Ladung im Inneren der Zelle im Vergleich zur Außenseite führt. Die Depolarisation ist für die Funktion vieler Zellen, die Kommunikation zwischen den Zellen und die gesamte Physiologie eines Organismus von wesentlicher Bedeutung .

Aktionspotential in einem Neuron , das Depolarisation zeigt, bei der die innere Ladung der Zelle weniger negativ (positiver) wird, und Repolarisation, bei der die innere Ladung auf einen negativeren Wert zurückkehrt.

Die meisten Zellen in höheren Organismen unterhalten eine innere Umgebung, die relativ zum Äußeren der Zelle negativ geladen ist. Dieser Ladungsunterschied wird als Membranpotential der Zelle bezeichnet . Bei der Depolarisation wird die negative innere Ladung der Zelle vorübergehend positiver (weniger negativ). Diese Verschiebung von einem negativen zu einem positiveren Membranpotential tritt während mehrerer Prozesse auf, einschließlich eines Aktionspotentials . Bei einem Aktionspotential ist die Depolarisation so groß, dass die Potentialdifferenz über die Zellmembran kurzzeitig umgepolt wird und das Zellinnere positiv geladen wird.

Die Ladungsänderung tritt typischerweise infolge eines Zustroms von Natriumionen in die Zelle, obwohl sie durch einen Zustrom von irgendeiner Art vermittelt werden kann Kation oder Ausstrom von jeder Art von Anionen . Das Gegenteil einer Depolarisation wird Hyperpolarisation genannt .

Die Verwendung des Begriffs "Depolarisation" in der Biologie unterscheidet sich von seiner Verwendung in der Physik, wo er sich auf Situationen bezieht, in denen jede Form von Polarität ( dh das Vorhandensein irgendeiner elektrischen Ladung, ob positiv oder negativ) auf den Wert Null wechselt.

Depolarisation wird manchmal als hypopolarization bezeichnet (im Gegensatz zu hyp Gegensatz sich Polarisation).

Physiologie

Der Depolarisationsprozess hängt vollständig von der intrinsischen elektrischen Natur der meisten Zellen ab. Wenn sich eine Zelle in Ruhe befindet, behält die Zelle ein sogenanntes Ruhepotential bei . Das von fast allen Zellen erzeugte Ruhepotential führt dazu, dass das Innere der Zelle im Vergleich zum Äußeren der Zelle negativ geladen ist. Um dieses elektrische Ungleichgewicht aufrechtzuerhalten, werden mikroskopisch kleine positiv und negativ geladene Partikel, sogenannte Ionen , durch die Plasmamembran der Zelle transportiert. Der Transport der Ionen durch die Plasmamembran wird durch verschiedene Arten von Transmembranproteinen erreicht, die in die Plasmamembran der Zelle eingebettet sind und als Wege für Ionen sowohl in die Zelle als auch aus der Zelle heraus fungieren, wie Ionenkanäle , Natrium-Kalium-Pumpen und Spannungs- gesteuerte Ionenkanäle .

Ruhepotential

Das Ruhepotential muss innerhalb einer Zelle hergestellt werden, bevor die Zelle depolarisiert werden kann. Es gibt viele Mechanismen, durch die eine Zelle ein Ruhepotential aufbauen kann, jedoch gibt es ein typisches Muster zur Erzeugung dieses Ruhepotentials, dem viele Zellen folgen. Die Zelle verwendet Ionenkanäle, Ionenpumpen und spannungsgesteuerte Ionenkanäle, um ein negatives Ruhepotential innerhalb der Zelle zu erzeugen. Der Prozess der Erzeugung des Ruhepotentials innerhalb der Zelle schafft jedoch auch eine Umgebung außerhalb der Zelle, die die Depolarisation begünstigt. Die Natrium-Kalium-Pumpe ist maßgeblich für die Optimierung der Bedingungen sowohl im Inneren als auch im Äußeren der Zelle für die Depolarisation verantwortlich. Durch das Abpumpen von drei positiv geladenen Natriumionen (Na + ) aus der Zelle für jeweils zwei positiv geladene Kaliumionen (K + ), die in die Zelle gepumpt werden, wird nicht nur das Ruhepotential der Zelle aufgebaut, sondern ein ungünstiger Konzentrationsgradient entsteht durch Erhöhung der Natriumkonzentration außerhalb der Zelle und Erhöhung der Kaliumkonzentration innerhalb der Zelle. Obwohl zu viel Kalium in der Zelle und Natrium außerhalb der Zelle vorhanden ist, hält das erzeugte Ruhepotential die spannungsgesteuerten Ionenkanäle in der Plasmamembran geschlossen und verhindert, dass die über die Plasmamembran gepumpten Ionen in einen Bereich diffundieren von geringerer Konzentration. Darüber hinaus enthalten die meisten Zellen trotz der hohen Konzentration an positiv geladenen Kaliumionen interne Komponenten (mit negativer Ladung), die sich ansammeln, um eine negative innere Ladung aufzubauen.

Depolarisation

Spannungsgesteuerter Natriumkanal . Der offene Kanal (oben) trägt einen Einstrom von Na + -Ionen, was zu einer Depolarisation führt. Wenn der Kanal geschlossen/inaktiviert wird (unten) , endet die Depolarisation.

Nachdem eine Zelle ein Ruhepotential aufgebaut hat, kann diese Zelle depolarisieren. Während der Depolarisation verschiebt sich das Membranpotential schnell von negativ nach positiv. Damit diese schnelle Veränderung im Inneren der Zelle stattfindet, müssen mehrere Ereignisse entlang der Plasmamembran der Zelle stattfinden. Während die Natrium-Kalium-Pumpe weiter arbeitet, werden die spannungsgesteuerten Natrium- und Kalziumkanäle , die bei Ruhepotential der Zelle geschlossen waren, als Reaktion auf eine anfängliche Spannungsänderung geöffnet. Wenn die Natriumionen zurück in die Zelle strömen, fügen sie dem Zellinneren eine positive Ladung hinzu und ändern das Membranpotential von negativ auf positiv. Sobald das Innere der Zelle positiver geladen wird, ist die Depolarisation der Zelle abgeschlossen und die Kanäle schließen sich wieder.

Repolarisation

Nachdem eine Zelle depolarisiert wurde, erfährt sie eine letzte Änderung ihrer inneren Ladung. Nach der Depolarisation schließen sich die spannungsgesteuerten Natriumionenkanäle, die während der Depolarisation der Zelle geöffnet waren, wieder. Durch die erhöhte positive Ladung innerhalb der Zelle öffnen sich nun die Kaliumkanäle. Kaliumionen (K + ) beginnen den elektrochemischen Gradienten nach unten zu bewegen (zugunsten des Konzentrationsgradienten und des neu aufgebauten elektrischen Gradienten). Wenn Kalium die Zelle verlässt, nimmt das Potenzial innerhalb der Zelle ab und nähert sich wieder seinem Ruhepotenzial. Die Natrium-Kalium-Pumpe arbeitet während dieses Prozesses kontinuierlich.

Hyperpolarisation

Der Prozess der Repolarisation verursacht ein Überschwingen des Potentials der Zelle. Kaliumionen bewegen sich weiter so weit aus dem Axon heraus , dass das Ruhepotential überschritten wird und das neue Zellpotential negativer wird als das Ruhepotential. Das Ruhepotential wird schließlich durch das Schließen aller spannungsgesteuerten Ionenkanäle und die Aktivität der Natrium-Kalium-Ionenpumpe wieder hergestellt.

Neuronen

Die Depolarisation ist für die Funktionen vieler Zellen im menschlichen Körper essentiell, was durch die Übertragung von Reizen sowohl innerhalb eines Neurons als auch zwischen zwei Neuronen veranschaulicht wird. Der Empfang von Reizen, die neurale Integration dieser Reize und die Reaktion des Neurons auf Reize beruhen alle auf der Fähigkeit von Neuronen, Depolarisation zu nutzen, um Reize entweder innerhalb eines Neurons oder zwischen Neuronen zu übertragen.

Reaktion auf Reiz

Reize für Neuronen können physikalisch, elektrisch oder chemisch sein und können das stimulierte Neuron entweder hemmen oder erregen. Ein hemmender Reiz wird auf den Dendriten eines Neurons übertragen, was eine Hyperpolarisation des Neurons verursacht. Die Hyperpolarisation nach einem hemmenden Reiz bewirkt eine weitere Spannungsabnahme innerhalb des Neurons unter das Ruhepotential. Durch die Hyperpolarisierung eines Neurons führt ein hemmender Stimulus zu einer größeren negativen Ladung, die überwunden werden muss, damit eine Depolarisation auftritt. Erregungsreize hingegen erhöhen die Spannung im Neuron, was zu einem Neuron führt, das leichter zu depolarisieren ist als das gleiche Neuron im Ruhezustand. Unabhängig davon, ob er erregend oder hemmend ist, wandert der Stimulus zur Integration durch die Dendriten eines Neurons zum Zellkörper.

Integration von Reizen

Sobald die Reize den Zellkörper erreicht haben, muss der Nerv die verschiedenen Reize integrieren, bevor der Nerv reagieren kann. Die Stimuli, die die Dendriten entlang gewandert sind, konvergieren am Axonhügel , wo sie summiert werden , um die neuronale Reaktion zu bestimmen. Wenn die Summe der Reize eine bestimmte Spannung, das sogenannte Schwellenpotential, erreicht , wird die Depolarisation vom Axonhügel das Axon hinunter fortgesetzt.

Antwort

Der Anstieg der Depolarisation von der Fahr Axonhügel zum Axonendigung ist als bekanntes Aktionspotential . Aktionspotentiale erreichen das Axonterminal, wo das Aktionspotential die Freisetzung von Neurotransmittern aus dem Neuron auslöst . Die Neurotransmitter, die vom Axon freigesetzt werden, stimulieren weiterhin andere Zellen wie andere Neuronen oder Muskelzellen. Nachdem ein Aktionspotential das Axon eines Neurons entlang gewandert ist, muss das Ruhemembranpotential des Axons wiederhergestellt werden, bevor ein anderes Aktionspotential das Axon passieren kann. Dies wird als Erholungsphase des Neurons bezeichnet, während der das Neuron kein weiteres Aktionspotential übertragen kann.

Stäbchenzellen des Auges

Die Bedeutung und Vielseitigkeit der Depolarisation innerhalb von Zellen kann in der Beziehung zwischen Stäbchenzellen im Auge und ihren assoziierten Neuronen gesehen werden. Wenn sich Stäbchenzellen im Dunkeln befinden, werden sie depolarisiert. In den Stabzellen wird diese Depolarisation durch Ionenkanäle aufrechterhalten, die aufgrund der höheren Spannung der Stabzelle im depolarisierten Zustand offen bleiben. Die Ionenkanäle lassen Calcium und Natrium ungehindert in die Zelle eindringen, wobei der depolarisierte Zustand aufrechterhalten wird. Stäbchenzellen im depolarisierten Zustand setzen ständig Neurotransmitter frei, die wiederum die mit den Stäbchenzellen verbundenen Nerven stimulieren. Dieser Kreislauf wird unterbrochen, wenn Stäbchenzellen Licht ausgesetzt werden; die Lichtabsorption durch die Stäbchenzelle bewirkt, dass sich die Kanäle, die den Eintritt von Natrium und Kalzium in die Stäbchenzelle erleichtert hatten, schließen. Wenn sich diese Kanäle schließen, produzieren die Stäbchenzellen weniger Neurotransmitter, was vom Gehirn als Zunahme des Lichts wahrgenommen wird. Daher verhindert die Depolarisation im Fall von Stäbchenzellen und ihren assoziierten Neuronen tatsächlich, dass ein Signal das Gehirn erreicht, anstatt die Übertragung des Signals zu stimulieren.

Gefäßendothel

Endothel ist eine dünne Schicht einfacher Plattenepithelzellen, die das Innere von Blut- und Lymphgefäßen auskleiden. Das Endothel, das Blutgefäße auskleidet, wird als vaskuläres Endothel bezeichnet, das den Kräften des Blutflusses und des Blutdrucks des Herz-Kreislauf-Systems ausgesetzt ist und diesen widerstehen muss. Um diesen kardiovaskulären Kräften standzuhalten, müssen Endothelzellen gleichzeitig eine Struktur aufweisen, die den Zirkulationskräften standhält und gleichzeitig eine gewisse Plastizität in der Festigkeit ihrer Struktur behält. Diese Plastizität der strukturellen Festigkeit des vaskulären Endothels ist für die Gesamtfunktion des kardiovaskulären Systems wesentlich. Endothelzellen in Blutgefäßen können die Stärke ihrer Struktur verändern, um den Gefäßtonus des Blutgefäßes, das sie auskleiden, aufrechtzuerhalten, Gefäßstarre zu verhindern und sogar bei der Regulierung des Blutdrucks im Herz-Kreislauf-System zu helfen. Endothelzellen vollbringen diese Leistungen, indem sie Depolarisation verwenden, um ihre strukturelle Stärke zu verändern. Wenn eine Endothelzelle eine Depolarisation erfährt, ist das Ergebnis eine deutliche Abnahme der Steifigkeit und strukturellen Festigkeit der Zelle, indem das Fasernetzwerk verändert wird, das diese Zellen mit ihrer strukturellen Unterstützung versorgt. Die Depolarisation im vaskulären Endothel ist nicht nur für die strukturelle Integrität von Endothelzellen wesentlich, sondern auch für die Fähigkeit des vaskulären Endothels, bei der Regulierung des vaskulären Tonus, der Verhinderung von vaskulärer Rigidität und der Regulierung des Blutdrucks zu helfen.

Herz

Die Depolarisation erfolgt in den vier Herzkammern: zuerst in beiden Vorhöfen und dann in beiden Ventrikeln.

  1. Der Sinusknoten (SA) an der Wand des rechten Vorhofs leitet eine Depolarisation im rechten und linken Vorhof ein, was eine Kontraktion verursacht, die der P-Welle auf einem Elektrokardiogramm entspricht.
  2. Der SA-Knoten sendet die Depolarisationswelle an den atrioventrikulären (AV) Knoten, der mit einer Verzögerung von etwa 100 ms, damit die Vorhöfe die Kontraktion beenden können dann eine Kontraktion in beiden Ventrikeln verursacht, die in der QRS-Welle zu sehen ist. Gleichzeitig repolarisieren und entspannen sich die Vorhöfe.
  3. Die Ventrikel werden bei der T-Welle repolarisiert und entspannt.

Dieser Prozess wird regelmäßig fortgesetzt, es sei denn, es liegt ein Problem im Herzen vor.

Depolarisationsblocker

Es gibt Medikamente, die als Depolarisationsblocker bezeichnet werden , die eine verlängerte Depolarisation verursachen, indem sie Kanäle öffnen, die für die Depolarisation verantwortlich sind, und sie nicht schließen lassen, um eine Repolarisation zu verhindern. Beispiele sind die nikotinischen Agonisten , Suxamethonium und Decamethonium .

Verweise

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Lothar Langer

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Kai Haas

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Petra Schmidt

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