Gallenstein

Klassifikation nach ICD-10
K80 Cholelithiasis
K80.0 Gallenblasenstein mit akuter Cholezystitis
K80.1 Gallenblasenstein mit sonstiger Cholezystitis
K80.2 Gallenblasenstein ohne Cholezystitis
K80.3 Gallengangsstein mit Cholangitis
K80.4 Gallengangsstein mit Cholezystitis
Jeder unter K80.5 aufgeführte Zustand mit Cholezystitis (mit Cholangitis)

K80.5

K80.5 Gallengangsstein ohne Cholangitis oder Cholezystitis
Gallenstein (eingeklemmt):
Ductus choledochus
Ductus hepaticus
Gallengang o.n.A.
Intrahepatische Cholelithiasis
Leberkolik (rezidivierend)
K80.8 Sonstige Cholelithiasis
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Ein Gallenstein, auch Cholelith (von altgriechisch χολή chole, „Galle“, und λίθος líthos, „Stein“) oder Gallenkonkrement genannt, ist ein festes, kristallisiertes Ausfallprodukt der Galle (Gallenflüssigkeit). Gallensteine entstehen durch ein Ungleichgewicht löslicher Stoffe in der Galle. Befindet sich ein Gallenstein in der Gallenblase, spricht man von einem Gallenblasenstein. Wenn er sich im Gallengang (Ductus choledochus) befindet, handelt es sich um einen Gallengangsstein. Mit Gallensteinen verwandt ist der Gallengrieß.

Allgemein wird das Vorhandensein eines Gallensteins als Gallensteinleiden oder Cholelithiasis bezeichnet. Von einem Gallenblasenstein wird genauer eine Cholezystolithiasis (auch Cholecystolithiasis; altgriechisch κύστις cystis ‚Blase‘) und bei einem Gallengangsstein eine Choledocholithiasis ausgelöst.

Gallensteine sind häufig und verursachen oft keine Beschwerden. Wenn sich Gallensteine aber im Gallengang oder in der Gallenblase verklemmen und den Zu- oder Abfluss der Galle behindern, kann es zu heftigen Koliken und Entzündungen (Cholezystitis) kommen.

Epidemiologie

10 bis 15 Prozent der erwachsenen Bevölkerung sind Gallensteinträger, Frauen sind dabei etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer. Die Erkrankung ist besonders häufig in den westlichen Industrieländern anzutreffen, noch häufiger (60–70 %) findet sie sich bei der indigenen Bevölkerung Amerikas. Seltener tritt sie in Ostasien, südlich der Sahara und bei Afroamerikanern auf. In Deutschland haben etwa die Hälfte der über 60-jährigen Menschen Gallensteine.

Genetische Ursachen

Mitte 2007 entdeckten Forscher der Universitäten Kiel und Bonn eine Mutation des Gens ABCG8 als eine Ursache für die Bildung von Gallensteinen. (Es werden noch drei bis vier weitere Mutationen vermutet.) Dieses Gen enthält die Bauanleitung für Sterolin, welches das Blutfett Cholesterin in die Gallenwege befördert. Die Mutation soll diese Beförderung verstärken, wodurch die Bildung von Gallensteinen gefördert werde. Die Forschung versucht durch Einbringen gesunder Gene oder durch Medikamente die Produktion dieser Proteine zu hemmen und damit neue Ansätze für Prävention und Therapie zu finden.

Entstehung

Geöffnete Gallenblase voll mit zahlreichen kleinen und großen Gallensteinen Gallensteine mit Vergleichsmaßstab 70 % des Cholesterin-Gallensteinmaterials eines 45-jährigen normalgewichtigen Mannes mit 8-mm-Hauptstein Calcium-Bilirubinat-Gallenstein Querschnitt des obigen Gallensteins

Die in der Leber gebildete Gallenflüssigkeit besteht aus den drei Hauptbestandteilen Bilirubin, Cholesterin und der Gallensalze. Bei einem Ungleichgewicht der löslichen Stoffe, begleitet von einer Entzündung oder einer Flussbehinderung in den Gallenwegen, beispielsweise durch eine Verengung (Stenose) der Papille (Papillenstenose), kann es zur Steinbildung kommen.

Liegt ein Ungleichgewicht von Gallensäuren und Lezithin auf der einen Seite und Calciumcarbonat oder Bilirubin auf der anderen Seite vor, so entstehen Calcium- oder Bilirubinsteine. Bei einem Überangebot von Cholesterin und (seltener) einem Unterangebot von Gallensäuren entstehen Cholesterinsteine. 90 % der in Deutschland beobachteten Gallensteine sind Cholesterinsteine. Allerdings kann hieraus nicht die Schlussfolgerung gezogen werden, dass eine besonders cholesterinarme Ernährung das Risiko für die Bildung solcher Steine wesentlich senken könnte. Auch die Gabe von Cholesterinsenkern (Statinen) bedeutet nicht gleich, dass eine Gallensteinbildung verhindert wird.

Bei der erythropoetischen Protoporphyrie entstehen häufig Steine aus Protoporphyrin IX.

Gefördert wird die Entstehung durch folgende Faktoren:

Es wird im Angloamerikanischen auch von den „sechs F“ gesprochen: female, fat, fertile, forty, fair, family (weiblich, übergewichtig, fruchtbar, vierzig Jahre alt, hellhäutig oder blond, familiäre Häufung).

Medikamente

Die HIV-Therapie und die Behandlung mit Östrogenen gehen mit einem erhöhten Risiko der Gallensteinbildung einher. Hohe Dosen von Antipsychotika, Antiparkinsonmitteln, Benzodiazepinen und möglicherweise DAPSON tragen zu Komplikationen bei Cholelithiasis bei. Während Statine durch die Cholesterinsenkung günstig bei Gallensteinleiden sind, muss von der Gabe von Fibraten abgeraten werden. Gallensteine als häufige unerwünschte Wirkung sind unter der Therapie mit Ceftriaxon und GLP-1-Agonisten zu erwarten, bei Somatostatinanaloga sind Gallensteine sogar sehr häufig, kommen also bei mehr als 10 % der Behandelten vor.

Pathogenese

Die normale Zusammensetzung der Galle ist Cholesterin, Phospholipide und Gallensäuren im Verhältnis von 1 zu 5 zu 14. Typisch für die lithogene Galle ist der hohe Anteil von Cholesterin oder der verminderte Anteil von Gallensäuren, so dass die Galle mit Cholesterin übersättigt ist. Folgende Faktoren begünstigen die Entstehung von Cholesteringallensteinen:

Symptome

Nur in etwa 25 % der Fälle werden die Gallensteine symptomatisch und nur in solchen Fällen muss auch eine Therapie erfolgen. Symptomatisch bedeutet in diesem Zusammenhang, dass es zu Koliken kommt. Diese treten besonders nach fettreichem Essen oder nachts durch Gallenblasenkontraktionen auf, wenn ein Stein z. B. den Ausgang in den Hauptgallengang verstopft. Hierbei kommt es zu einem sich anfallsartig steigernden Schmerz im (rechten) Oberbauch, der auch in den Rücken oder die rechte Schulter ausstrahlen kann. Im Fall eines schon im Gallengang befindlichen Steins kommt es zu einem Aufstauen der Gallenflüssigkeit und einem sich langsamer entwickelnden Druck bis in den oberen Brustkorb. Dies ist auch bei einer entzündlich veränderten Papille der Fall.

Weitere Symptome:

Diagnose

Neben der klinischen Untersuchung gibt es noch verschiedene apparative Untersuchungen zur Diagnostik und Befundsicherung bei Verdacht auf Gallenstein:

Sonografie einer Gallenblase mit einem einzelnen, ca. 1,3 Zentimeter großen Gallenstein. MRCP-Aufnahme der Gallenwege mit Gallensteinen (Pfeil, dunkle runde Aussparungen durch Steine)

Behandlung

Gallensteine, die keine Symptome verursachen, bedürfen keiner Therapie. Koliken erfordern Nahrungskarenz, Schmerzmittel, Spasmolytika und bei gleichzeitiger Cholezystitis Antibiotika.

Nach Abklingen der akuten Symptomatik stehen mehrere Verfahren zum Entfernen der Gallensteine zur Verfügung:

Die wohl erste operative Entfernung von Gallensteinen aus einer menschlichen Gallenblase erfolgte laut Wilhelm Fabry 1618 durch Johannes Fabricius. Weitere solche Eingriffe sind seit dem späten 17. Jahrhundert belegt, wobei es sich nicht um geplante Gallenblasenoperationen handelte. Erste Anregungen zur Cholezystostomie gaben L. B. J. Carré (1833) und J. L. W. Thudichum (1859). Die planmäßige operative Entfernung der Gallensteine (mit anschließender Anlage einer zweizeitigen (erstmals erfolgreich 1878 durch Theodor Kocher in Bern) oder, erstmals 1867 in Indianapolis durch den Amerikaner Bobbs, einzeitigen Cholezystostomie) etablierte sich in der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts. Im Jahr 1878 beschrieb James Marion Sims eine Cholezystotomie. Eine erste Cholezystotomie bzw. Cholezystendyse mit Entfernung des Gallensteins und Wiederverschluss der Gallenblase erfolgte 1883 durch Meredith. Zur Entfernung von Gallensteinen im Ductus choledochus schlug Carl Langenbuch 1894 eine Choledocholithotripsie vor.

Komplikationen

Steinneubildung

Bei jedem 10. bis 20. Patienten tritt nach der Entfernung der Gallenblase nochmals mindestens eine Kolik auf. Dies ist hauptsächlich die Folge von verbliebenen Steinen, welche bereits vor oder während der OP in den Gallengang geraten waren und nicht mit entfernt wurden. Diese können in dem sich nach der OP langsam weitenden Gang wandern und an anderen Stellen verfangen.

Auch nach der vollständigen Entfernung der Gallenblase können sich im Gallengang neue Gallensteine bilden. Davon sind etwa 1 % der Patienten betroffen. Dies passiert z. B. bei einer starken Disbalance der drei Hauptbestandteile der Gallenflüssigkeit. Auch Bakterien, die besonders durch die heutige Nutzung moderner endoskopischer Verfahren vermehrt in den Gallengang geraten, können die Gallensteinbildung begünstigen. Zur Behandlung eines solchen akuten Steins wird die Vater'sche Papille aufgeschnitten, z. B. mit Erwärmung durch Strom oder er wird mittels Ultraschall zertrümmert. Treten immer wieder neue Steine auf, muss die Ernährung angepasst oder medikamentös eingegriffen werden.

Zusammenhang mit anderen Erkrankungen

Neben den direkten möglichen Komplikationen zeigte eine deutsche Studie ein um 24 Prozent erhöhtes Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Patienten, die an Gallensteinen leiden, was auf den Zusammenhang mit dem erhöhten Cholesterin zurückzuführen sein dürfte. Eine Entfernung der Gallenblase senkte das Risiko folgerichtig nicht, weswegen vormalige Gallenstein-Patienten trotzdem langzeitig beobachtet werden sollten.

Literatur

Weblinks

Commons: Gallenstein – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

  1. ↑ Shaffer: Gallstone disease: Epidemiology of gallbladder stone disease. PMID 17127183
  2. ↑ Risiko-Gen für Gallenstein entdeckt. Spiegel Online
  3. ↑ Genomweite Suche identifiziert Risikogen für Gallensteine. Informationsdienst Wissenschaft
  4. ↑ Buch u. a.: A genome-wide association scan identifies the hepatic cholesterol transporter ABCG8 as a susceptibility factor for human gallstone disease. In: Nat Genet. 2007 Aug, 39(8), PMID 17632509.
  5. ↑ Forscherteam entdeckt Gallenstein-Gen. innovations-report.de
  6. ↑ M. J. Khalili u. a.: Erythropoietic protoporphyria and early onset of cholestasis. In: Turk J Pediatr., 2012 Nov-Dec, 54(6), S. 645–650.
  7. ↑ P. Schweikert-Wehner: Gallensteine, Welche Arzneimittel erhöhen das Risiko? In: doctors.today. Kirchheim-Verlag, 25. Juli 2023, abgerufen am 25. September 2023 (deutsch). 
  8. ↑ a b Diagnostik und Therapie von Gallensteinen. (PDF; 1 MB) Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen und der Deutschen Gesellschaft für Viszeralchirurgie. AWMF-Leitlinien-Register Nr. 021/008. Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen und Deutsche Gesellschaft für Viszeralchirurgie, abgerufen am 4. Mai 2024 (Die Gültigkeit der Leitlinie wird derzeit überprüft.). 
  9. ↑ Volker Hinz: Einfluss von Ursodeoxycholsäure auf den gastrointestinalen Lebensqualitätsindex (GLQI) bei Patienten mit „asymptomatischer“ Cholezystolithiasis. Dissertation. Ludwig-Maximilians-Universität, München 2005, DNB 975508407.
  10. ↑ Johann Ludwig Wilhelm Thudichum: On the pathology and treatment of gall-stones. In: British Medical Journal. Band 2, 1859, S. 935 ff.
  11. ↑ Vgl. auch E. Slajmer: Die ideale Cholecystotomie zweizeitig ausgeführt. In: Wiener klinische Wochenschrift. Band 3, 1890, S. 377 und 400.
  12. ↑ J. M. Sims: Remarks on cholecystotomy in dropsy of the gall-bladder. In: British medicial Journal. Band 1, 1878, S. 811 ff.
  13. ↑ Vgl. auch L. Tait: Cholecystotomy. In: Lancet. Band 15, 1879, S. 730 ff.
  14. ↑ Meredith: Case of cholecystotomie for dilatation due to impacted calculi; suture of the incision in the gall-bladder. In: British medical Journal. Band 1, 1885, S. 431 ff.
  15. ↑ Günter Skibbe: Gallenblase und Gallengänge. 1973, S. 72 f., 77–79 und 83 f.
  16. ↑ J. Wirth, R. d. Giuseppe u. a.: Presence of gallstones and the risk of cardiovascular diseases: The EPIC-Germany cohort study. In: European Journal of Preventive Cardiology. March 2015, vol. 22, no. 3, S. 326–334. doi:10.1177/2047487313512218.
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